Aaaai!!! É o que gritamos quando sentimos dor. Ninguém, certamente, gosta desta sensação. Entretanto, a dor é extremamente benéfica: nos alerta, imediatamente, que algo está prejudicando o nosso corpo. A dor é uma linguagem: células nervosas especializadas no sentido da dor (nociceptores), que existem aos milhares em cada milímetro de nossa pele, transmitem estes impulsos ao nosso sistema nervoso central (SNC) que responde tentando afastar a parte do corpo afetada do estímulo doloroso.
Nesta edição do QMCWEB, iremos saber como este processo ocorre; iremos ver, também, como se
origina o impulso da dor. Em um outro segmento, iremos conhecer as armas químicas contra a dor: moléculas
que tornaram várias indústrias farmacêuticas muito ricas, mas que são capazes de aliviar
as sensações dolorosas.
Os gregos antigos acreditavam que a dor fosse uma emoção. Hoje, embora ainda podemos chorar de
dor ou morrer de felicidade quando ela se vai, a ciência classifica a dor como uma sensação.
Assim como outros sentidos - olfato ou paladar - a dor necessita de órgãos especiais para a detecção
e informação ao SNC. Estes receptores para a dor foram chamados de nociceptores - um trocadilho com a
palavra "nocivo".
A busca por estes receptores foi uma luta contínua na ciência. Nem todos foram plenamente
estudados, ainda, mas a grande parte dos mecanismos associados ao início e propagação dos
impulsos da dor ja é conhecida. Os nociceptores são ativados por, basicamente, 4 tipos de estímulo:
mecânico, elétrico, térmico ou químico. A ativação dos nociceptores
é, em geral, associada a uma série de reflexos, tais como o aumento do fluxo sanguíneo local, a
contração de musculos da vizinhança, mudanças na pressão saguínea e dilatação
da pupila. Uma das primeiras descobertas foi a da ação das prostaglandinas sobre os nociceptores.
Quando um tecido é injuriado, tal como por uma infecção ou queimadura solar, as suas células
liberam prostaglandinas e leucotrienos, que aumentam a sensibilidade dos nociceptores. Hipersensibilizados, os
nociceptores são capazes de transformar em dor qualquer impulso, mesmo que mínimo: lembra-se de como
doi simplesmente o toque sobre a pele queimada? Este fenômeno é um mecanismo de defesa do organismo e
é conhecido como hiperalgesia.
Varios fármacos interferem com o ciclo de produção das prostaglandinas, tal como a
aspirina, e reduzem a sensibilização destes tecidos. O bloqueio da sintese ou ação dos
leucotrienos também é um alvo dos analgésicos farmacêuticos.
Os nociceptores são ligados ao SNC por intermédio de fibras nervosas, de três tipos. Fibras A , A e C. As fibras-A têm cerca de 10 mm de diâmetro e são envoltas por uma grossa camada de mielina. Elas conduzem impulsos nervosos na velocidade de 100 metros/segundo. Elas transimitem, também, outros estimulos não dolorosos. As fibras-A têm menos do que 3 mm de diâmetro e são encapadas com uma fina camada de mielina. Elas transmitem mais lentamente do que as anteriores: apenas 20 metros/segundo. As mais lentas, entretanto, são as fibras-C; estas fibras não são encapsuladas e têm, no maximo, 1 mm de diâmetro. A transimissão ocorre a não mais do que 1 metro/segundo. Todas as fibras levam os impulsos até a corda espinhal; esta, conduz a informação até o tálamo. Então, é neste momento que a dor é detectada: quando a informação atinge o tálamo.
O processo evolucionário nos lotou de nociceptores pelo o corpo inteiro. Algo óbvio, pois a sensação
da dor é algo extremamente benéfico e importante para nos alertar da injuria ou moléstia,
instruindo-nos a tomar atitudes no sentido de corrigir esta situação indesejada. Entretanto, a mais
notória excessão é o cérebro: no cérebro não existe nociceptores. Este orgão
é completamente insensível à dor. Isto explica a famosa cena do filme Hannibal, onde o
personagem Hannibal Lecter (Anthony Hopkins) degusta, lentamente, porções do cérebro do seu
rival Krendler (Ray Liotta), o qual parece ameno ao episódio e, inclusive, prova um pouco da iguaria. A
meninge (membrana que encapsula o cérebro), entretanto, é repleta de nociceptores.
Como agem os analgésicos?
Nos terminais nervosos, assim como em outras células, há uma diferença no potencial elétrico
(leia-se força iônica) entre o interior e exterior da membrana citoplasmática. Em geral, o
potencial do interior da célula é mais negativo do que o exterior. A presença de vários
substratos que se ligam a receptores (proteínas) específicos na membrana provoca a abertura de certos
canais iônicos que podem alterar o valor desta diferença de pontencial. Quando um certo valor de ddp em
cada nociceptor é alcançado, o potencial de ação é gerado e levado até o
SNC ao longo das fibras nervosas associadas.
Os anestésicos locais atuam exatamente nesta etapa: eles bloqueiam a transmissão e propagação
destes impulsos. Por isso, são aplicados exatamente sobre o local de iniciação do impulso
doloroso. Assim, esta informação não chega ao SNC e a dor não é sentida. Esta
é a forma de ação da benzocaína, por exemplo.
Tipos de dor
1. Dor nociceptiva:
1.1 Estimulação de tecido normal
ocorre quando o tecido é danificado por um estímulo (calor, pressão, corte)
1.2 Tecido em estado patológico
ocorre quando uma doença provoca dano no tecido; geralmente é associada com inflamação
do tecido danificado. Neste caso, o sistema nociceptivo fica mais sensível.
2. Dor neuropática
ocorre quando os axomas sensoriais ou as células nervosas estão danificadas. em geral, a sensação
mais comum é a queimadura. Geralmente crônica e difícil de ser tratada.